日本研究人员Nature子刊揭示免疫细胞迁移的新分子机制

近日,发表在《Nature Communications(自然通讯)》上的一项新研究中,来自日本大阪大学领导的研究团队发现了一种新的分子机制,通过这一机制,免疫细胞实现迁移以抵抗感染。该研究结果将有助于理解某些免疫缺陷疾病的发展,从而开发出针对这些疾病的新疗法。

免疫细胞代表着一组不同的细胞。它们中的一些在血液里循环,并在接收到来自受损组织的信号后迁移到受感染组织;另一些免疫细胞则驻留在组织中,负责吸收入侵的微生物,然后迁移到淋巴结并激活免疫反应。因此,为了有效地发挥作用,免疫系统的活动依赖于运动细胞。免疫细胞通过反复收缩和扩张的过程在身体周围移动,称为肌球蛋白运动,涉及肌球蛋白。然而,这一免疫细胞运动的过程是如何被控制的仍然是未知的。

细胞迁移是一个高度规范且复杂的过程。许多单独的细胞片段必须聚集在一起,才能让免疫细胞向前移动并到达身体的受感染部位。溶酶体是细胞内与营养感应和代谢相关的细胞器,并且它们也被证明与细胞运动有关。

在这项研究中,研究人员想了解溶酶体如何调节免疫细胞的迁移过程。他们集中研究了溶酶体上的一种蛋白质复合物——溶酶体调节因子(Ragulator)。为了了解该复合物如何调节免疫细胞运动,研究人员使用了分离的树突细胞。这些细胞负责吸收微生物入侵者,并将它们带到淋巴结内的其他免疫细胞中,以激活免疫反应。

研究人员发现,当Ragulator复合物与一种叫做MPRIP(肌球蛋白磷酸化酶Rho-interacting protein)的蛋白质相互作用时,可以阻止蛋白质MLCP(肌球蛋白轻链激酶)阻断肌球蛋白的磷酸化,从而导致细胞收缩。这样一来,Ragulator复合物的作用就可以被看作是 "刹车释放"。

有趣的是,研究人员发现,细胞迁移是通过其前面突起和后面收缩的反复循环,导致向前运动。然而,在没有Ragulator复合物的情况下,细胞收缩并没有发生。

日本研究人员Nature子刊揭示免疫细胞迁移的新分子机制

 

在动物的实验中,研究人员发现,如果没有Ragulator复合物,树突细胞不能从外周组织迁移到淋巴结,从而导致免疫反应受损。

该研究通讯作者、大阪大学医学研究生院呼吸医学和临床免疫学系Hyota Takamatsu博士说:“这些惊人的结果表明,溶酶体调节因子复合物除了参与细胞代谢功能外,还参与了免疫细胞的迁移。我们的研究揭示了一种新的分子机制,通过免疫细胞迁移引发了适当的免疫反应。这些发现可以帮助开发对抗自身免疫性疾病的新疗法,以及开发出更好的疫苗和抗癌药物。”

论文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-021-23654-3

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