重磅！找到阻止免疫系统衰老新机制！可延长免疫系统寿命，为癌症、老年痴呆等多种疾病带来新治疗契机

衰老，似乎是一个不可逆的过程，但随着医学治疗技术的进程，部分研究将“衰老”视为一种疾病，既然是疾病，那么就有治愈或者延缓其进程的可能。尽管完全阻止衰老实现“冻龄”仍旧是一件困难的事情，但是通过某些药品来延缓衰老是有可行性的。

为了弄清楚衰老为何会发生，研究人员对衰老进行了分析，并找出了衰老的9个标志，其中免疫系统的衰老就是九大标志之一。伴随着衰老，人类的免疫系统功能也会不断衰退，这就导致多种疾病发生的概率不断增加，其中对人类预期寿命影响最大的几个疾病都和免疫系统的衰老有着密切的联系，包括心血管疾病、癌症以及老年人高发的神经退行性疾病（阿尔茨海默病、老年痴呆等）。

来自伦敦大学的科学家们找到了一个全新的机制，他们确认了一种可以延缓甚至阻止免疫系统自然衰老的新机制。这一新的研究结果发表在《自然·细胞生物学》杂志上。

细胞主要由细胞核中的遗传物质（染色体）控制，在人类的每条染色体上都有一个被称为端粒的保护帽。端粒的作用主要有2个：首先，端粒可以保护染色体的编码区免受损坏从而出现染色体的损伤；其次端粒是一个老化的计量时钟，可以控制细胞进行复制分裂的次数，每一次分裂，端粒都会变得越来越短，这被称之为“端粒磨损”，当端粒的长度缩短到一个极短的长度时，细胞就会停止分裂并进入衰老（端粒磨损也被认为是衰老的一个重要的标志）。

人体的免疫细胞也会经历这一过程，当T细胞的端粒缩短到一定程度的时候，其也会进入到衰老状态，无法正常有效地运作，这时候人体的健康状态就会下降，慢性感染、癌症乃至于死亡都会慢慢逼近。

在这项新的研究中，研究人员发现了一个关键的端粒转移效应——在面对外来感染的时候，B细胞、树突状细胞以及巨噬细胞等抗原递呈细胞（APC）可以作为T淋巴细胞的端粒供体发挥作用。简单来说，这些抗原递呈细胞将自己的端粒转移到了T细胞身上，而得到端粒的T细胞不仅变得更加长寿，还具有了记忆功能和干细胞属性，这就使得T细胞可以更加长久地工作，在更长的时间内保护人体免受感染。

在这里我们可以将这种端粒转移效应和端粒酶的作用进行一个对比，端粒酶是一种专门的单一用来维持干细胞、免疫细胞、胎儿组织、生殖细胞和精子等细胞中端粒的DNA合成酶，但是在其他细胞中并没有端粒酶，导致其他出现端粒磨损。和端粒酶相比，端粒转移效应对于端粒的效应要高得多，其效果大约等同于端粒酶的30倍！

对于免疫细胞来说，即使端粒酶较为活跃，但是持续的慢性感染仍旧会导致免疫细胞内的端粒酶失活从而导致端粒缩短，并最终使得免疫细胞停止分裂并进入衰老状态，但是端粒转移效应却打破了这一结果，为延长免疫细胞的寿命带来了转机。

在发现了这一新的抗衰老机制之后，研究小组开始了新的研究：当研究人员从血液中分离纯化出端粒的细胞外囊泡并添加到T细胞中时，不论是人类还是小鼠的T细胞都呈现出了抗衰老活性！

这一结果现阶段来说可能带来最大的医疗改变就是可以极大的加强疫苗的效果：通过将纯化细胞外囊泡制剂和疫苗联合注射，可能极大的延长免疫系统的持续反应，或许单次剂量的疫苗注射就可能带来足够的防护。

另外，通过端粒转移效应或许可以直接延长T细胞的活性，为预防免疫系统衰老提供了一个新的治疗可能。

研究人员表示这一发现可以在小鼠身上得到验证是一个“出乎意料”的结果，有可能为对抗衰老带来新的契机——通过端粒的转移或许就有望可以延缓甚至阻止衰老。当然这一结果还需要进一步的试验结果论证，不过单单是添加端粒延缓或者阻止衰老，就足以让人们感到振奋：或许在不久的将来，人们或许真的将进入“百岁时代”。